Токсоплазмоз

Хвороба, викликана паразитичним найпростішим Toxoplasma gondii, який поширений у всьому світі і зустрічається у багатьох різних проміжних господарях (риби, амфібії, рептилії, птахи та ссавці). Приблизно 33% домашніх тварин та людей у світі мають субклінічний токсоплазмоз. Коти (та інші представники родини котячих) є остаточними господарями (де паразит завершує свій цикл).

Життєвий цикл

Екстраінтестинальний або парентеральний цикл

Відбувається у проміжних господарях та котів. Паразити, що потрапляють у вигляді спорульованих ооцист (спорозоїтів) або з інфікованих тканин (брадизоїтів), проникають у мезентеріальні лімфатичні вузли, а звідти поширюються у різні клітини, де розмножуються (тахізоїти). Ці паразитовані клітини руйнуються, і вивільнені паразити проникають у нові клітини. З підвищенням синтезу антитіл тахізоїти трансформуються у брадизоїти і формують цисти, які можуть залишатися в організмі господаря протягом усього життя, оскільки вони імунні до антитіл і менш схильні до руйнування протеолітичними ферментами. Вони розташовані переважно у м’язах, нервовій тканині та внутрішніх органах.

Ентеро-епітеліальний або кишковий цикл

Лише у котів. Попередня стадія ентеро-епітеліального розмноження починається, коли кіт вживає тканину, що містить брадизоїти (або спорульовані ооцисти). За цим слідує стадія гаметоцитів (зигота), що в кінцевому підсумку призводить до утворення ооцист.

Після вживання цист з брадизоїтами, ооцисти виводяться з калом протягом 3-10 днів. Виведення триває 1-2 тижні. Якщо кіт вживає тахізоїти, може знадобитися 19 днів для виведення ооцист. Якщо інфекція викликана спорульованими ооцистами, пре-патентний період зазвичай триває більше 20 днів, а виведення ооцист триває кілька тижнів.

Лише 16%-20% котів, які вживають тахізоїти або спорульовані ооцисти, виділяють ооцисти з калом. Майже всі (97%) котів, які вживають тканинні цисти (брадизоїти), є виділювачами ооцист. Ооцисти, що виділяються з калом, спорульовуються до інфекційної стадії протягом 1-5 днів, залежно від температури навколишнього середовища, і за відповідних умов залишаються життєздатними в навколишньому середовищі понад 18 місяців.

Симптоми

Після зараження T. gondii тварина зазвичай стає клінічно безсимптомним носієм. Ступінь ураження залежить від віку тварини, її імунного статусу, вірулентності паразита та форми інфекції. Клінічні симптоми спричинені клітинним некрозом (розривом клітин, інфікованих тахізоїтами), пов’язаним із затриманою гіперчутливістю у господаря, а також імунною відповіддю, що опосередкована утворенням імунних комплексів (васкуліт).

Першим органом, ураженим на початковій стадії інфекції, зазвичай є печінка, супроводжувана лімфатичною та легеневою тканиною. Зі зростанням вироблення антитіл імунною системою інфекція переходить у хронічну субклінічну фазу, хоча може бути реактивована, якщо у господаря розвивається імунодефіцит.

1. Кінцевий господар
   Загалом, розмноження паразита не викликає клінічних ознак, за винятком кошенят кількох тижнів, які можуть мати діарею.
2. Проміжні господарі
   Пренатальна інфекція: через внутрішньоутробне зараження вагітних самиць, раніше не інфікованих паразитом. Кошенята можуть народжуватися мертвими або помирати до відлучення від матері через запалення печінки, легень та центральної нервової системи. Самиці собак викидають потомство, а цуценята, що виживають, мають діарею, респіраторні розлади, атаксію та ураження центральної нервової системи. Люди найбільш сприйнятливі до паразита в третьому триместрі вагітності.

Інфекції на ранніх термінах вагітності викликають безпліддя та викидень, тоді як при пізніх інфекціях дитина може народитися з неврологічними проявами. Лише 30%-40% інфекцій під час вагітності передаються плоду.

• Гостра постнатальна інфекція: проявляється як швидко прогресуюча дисемінована інфекція, що вражає здорових дорослих осіб, які вжили велику кількість ооцист або брадизоїтів, а також новонароджених чи імунодефіцитних осіб. У таких випадках паразит викликає тяжкі легеневі симптоми, лихоманку та гастроінтестинальні симптоми. Зазвичай спричиняє гепатит, міозит і іноді міокардит, може призвести до смерті. Собаки (особливо старші тварини) можуть мати неврологічні симптоми, подібні до тих, що викликає Neospora caninum.
• Хронічна постнатальна інфекція: спричинена легким контактом з паразитом або реактивацією латентної інфекції через імунодепресію. У цьому випадку зазвичай уражаються центральна нервова система та очі.

Інтерпретація лабораторних аналізів

Загальні тести

• Загальний аналіз крові. Гостра інфекція – варіабельна, нормальна або нерегенеративна анемія. Лейкоцитоз, нейтрофілія, лімфоцитоз, моноцитоз і еозинофілія. У котів захворювання може прогресувати до лейкопенії з абсолютною лімфопенією, нейтропенією, еозинопенією та моноцитопенією. Лейкоцитоз часто спостерігається під час фази одужання.
• Біохімія. Підвищення GPT і GOT через некроз печінки та м’язів, у котів супроводжується підвищенням загального білірубіну (TBIL) через холангіогепатит і вторинний гепатичний ліпідоз. У собак також підвищується ALP через некроз печінки.
  Підвищення ліпази та амілази, якщо уражена підшлункова залоза, і підвищення CPK через некроз м’язів.
• Сироваткові білки. При гострій інфекції зазвичай гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія. Гіперглобулінемія часто зустрічається при хронічній інфекції у котів.

Специфічні тести

• Серологія. Визначення імуноглобулінів за допомогою ІІФ, ELISA або аглютинації (MAT: модифікований аглютинаційний тест).
• Симптоматичні собаки або коти. Підвищені титри IgG (>= 1/1024 за ІІФ) у котів пов’язані з активною інфекцією. Якщо титр негативний, низький або помірний, необхідне повторне титрування через 2 тижні. Значне подальше збільшення (у чотири рази від початкового значення) свідчить про активну інфекцію. Можна також визначати IgM поряд з IgG. Підвищений IgM разом із низьким або негативним IgG вказує на недавню інфекцію (IgM з’являється через 7-10 днів після інфекції і знижується через 3 тижні, тоді як IgG з’являється через 2 тижні і може залишатися підвищеним необмежено). Негативний або дуже низький IgM з помірно підвищеним IgG вказує на хронічну інфекцію, яка ймовірно не викликає токсоплазмоз. Наявність хвороби можна підтвердити новим визначенням IgG через 2 тижні. Негативні значення IgM і IgG вказують на те, що тварина не була піддана впливу паразита.
• Безсимптомні коти (скринінг). Негативні титри IgM із позитивним IgG в одному тесті або стабільні рівні IgG у двох послідовних тестах, проведених із інтервалом у 2 тижні, свідчать про хронічну інфекцію. Такі коти малоймовірно виділяють ооцисти та малоймовірно захворіють повторно і почнуть виділяти ооцисти.
  Негативний титр IgM із негативним IgG в одному аналізі або негативний титр IgG у двох послідовних аналізах, проведених із інтервалом у 2 тижні, вказує на те, що тварина не була піддана впливу паразита, отже кіт перебуває в зоні ризику зараження.
• Копрологічне дослідження. Це найнадійніший метод визначення ризику передачі паразита від кота людині. Інфікований кіт зазвичай виділяє ооцисти лише протягом перших 5-14 днів після первинної інфекції, і рівні антитіл у сироватці в цей час не визначаються.
• PCR у крові та біологічних рідинах. PCR використовується для виявлення T. gondii у біологічних зразках. Клінічна цінність методу сумнівна, оскільки наявність паразита не завжди гарантує, що він є причиною патології.
• Аналіз цереброспінальної рідини та водянистої вологи ока. У собак і котів із токсоплазмою, що викликає енцефаломієліт та увеїт, спостерігається підвищення рівня білка та лейкоцитів у ЦСЖ та водянистій вологі ока відповідно. В окремих випадках можуть виявлятися специфічні антитіла.
• Цитологія/біопсія. У деяких випадках і на гострій фазі хвороби паразита можна виявити в рідинах тіла (плевральна та перитонеальна рідина у тварин з асцитом або плевральним випотом, рідше у крові, сечі та ЦСЖ).

Заходи охорони здоров’я

• Окрім потрапляння ооцист, найбільш поширеним джерелом інфекції для людей є м’ясо, що містить тканинні цисти T. gondii.
• Щойно виділені ооцисти в калі не є інфекційними, доки не спорулюють (1–5 днів). Пісок у лотку слід змінювати кожні 1-2 дні.
• Коти повинні бути максимально захищені від споживання сирого м’яса або дрібної здобичі.
• Вагітним жінкам та імуносупресованим особам не слід контактувати з котячим лотком. Вони повинні уникати контакту з невідомими котами.
• Вживати тільки добре приготоване м’ясо, мити руки після роботи з сирим м’ясом.
• Якомога більше обмежити роботу в саду (контакт із ґрунтом, забрудненим ооцистами).

Список літератури

• BROWNLEE, L.; SELLON, R.K. (2001) Journal of American Animal Hospital Association vol.37, nº 3, pg. 251-255 COOK, A.J.C.; BUFFOLANO, W.; ZUFFEREY, J.; PETERSEN, E.; JENUM, P.A.; FOULON, W.; SEMPRINI, A.E.; DUNN, D.T.(2000) British Medical Journal vol. 321, pg. 142-147
• DAVIDSON, M.G. (2000): Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice vol. 30, nº 5, pg. 1051-1062 DUNCAN, R.B.; LINDSAY, D.; CHICKERING, W.R.; PRATER, D.; STIMSON, E. (2000)
• Feline Practice, vol 28, nº 1, pg. 6-8
• EVANS, R.H. (1999): August, J.R.: Consultas en Medicina Interna Felina Ed. Intermédica, pg. 612
• GIRALDO, M.; PORTELA, R.W.; SNEGE, M.; LESER, P.G.; CAMARGO, M.E.; MINEO, J.R.; GAZZINELLI, R.T. (2002) Journal of Clinical Microbiology vol. 40, nº 4, pg. 1400-1405
• GREENE, C. E. (1998 ) : Clinical Microbiology and Infectious Diseases of the Dog and Cat. (2ª ed.) Saunders, pg. 493-503
• HOFF, E.F.; COOK, S.H.; SHERMAN, G.D., HARPER, J.M.; FERGUSON, D.J.; DUBREMETZ, J.F.; CARRUTHERS, .V.B. (2001) Experimental Parasitology vol. 97, nº 2, pg. 77-88
• LAPPIN, M.R.; GREENE, C.E.; PRESTWOOD, A.K.; DAWE, D.L.;TARLETON, R.L. (1989): American Journal Veterinary Research vol. 50, nº 9, pg. 1580-1585
• LAPPIN, M.R.; GREENE, C.E.; PRESTWOOD, A.K.; DAWE, D.L.;TARLETON, R.L. (1989): American Journal Veterinary Research vol. 50, nº 9, pg. 1586-1590
• LAPPIN, M.R.; GREENE, C.E.; WINSTON, S.; TOLL, S.L.; EPSTEIN, M.E. (1989) Journal of Veterinary Internal Medicine vol. 3, nº 3, pg.139-143
• LAPPIN, M.R. (1991): Journal of Veterinary Internal Medicine vol. 5, nº 5, pg. 299-301
• LAPPIN, M.R. (1999) : In Practice vol.21, nº 10, pg. 578-589
• LINDSAY, D.S.; BLAGBURN, B.L.; DUBEY, J.P. (1997): Compendium Continuing Education ; vol. 19, nº 4 pg. 448-461 STILES, J.; PRADE, R.; GREENE, C. (1996) American Journal Veterinary Research vol.57, nº 3, pg.264-267 SVOBODOVÁ, V.; KNOTEK, Z.; SVOBODA, M. (1998) Veterinary Parasitology vol. 80, nº 2, pg. 173-176