Неоспороз

Хвороба, спричинена *Neospora caninum* — паразитичним найпростішим, філогенетично близьким до *Toxoplasma gondii*, з яким його раніше часто плутали до ідентифікації у 1988 році. *Neospora caninum* поширена по всьому світу і заражає собак, жуйних тварин та багато інших видів. У котів описано лише інфекцію штучно імунодепресованих тварин. У собак викликає неврологічні та м’язові порушення, а у великої рогатої худоби — аборти та неонатальну смертність. Станом на сьогодні немає доказів його патогенності для людини. Собаки та інші дикі хижі ссавці є як остаточними, так і проміжними господарями. При природній інфекції собаки заражаються через поїдання зараженого м’яса, але також може відбуватися повторна вроджена передача. Самиці з субклінічною інфекцією можуть передавати паразита своїм плодам, тому посліди від однієї тварини можуть народжуватися зараженими. Оцінки свідчать, що 3% цуценят, народжених від серопозитивних матерів, мають клінічну неоспорозу. Багато аспектів передачі і поширення цього паразита досі погано вивчені. Інфекція найчастіше трапляється у молодих собак, а вроджена інфекція є найважчою формою. Оцінки припускають, що половина заражених тварин може бути вилікувана при ранній діагностиці та лікуванні. Інфекція іноді протікає субклінічно і може реактивуватися пізніше в житті тварини. У проміжних господарях паразит існує у двох морфологічно різних інфекційних стадіях: тахізоїти — вільні форми, і брадизоїти — розташовані в тканинних кістах. Третя стадія — неспороутворені ооцисти — трапляється в остаточних господарях. Тахізоїти руйнують клітини і розмножуються в м’язовій тканині, включаючи міокард, а також у нервовій тканині. Вони також інфікують шкіру, очі, печінку, легені, лімфатичні вузли, селезінку та надниркові залози. Паразит викликає запальну реакцію, що супроводжується утворенням інфільтратів з мононуклеарних клітин, центральних ділянок некрозу та гранульом. Найпоширеніші гістопатологічні зміни — полірадикулоневрит, мультифокальний енцефаломієліт, поліміозит, іноді міокардит та гепатит. У м’язах при хронічних випадках спостерігається тяжкий інтерстиціальний фіброз, що супроводжується дегенерацією нервових волокон і демієлінізацією. Брадизоїти обмежені тканинними кістами, які практично не викликають реакції господаря. Ці кісти ймовірно реактивуються у імунодепресованих тварин, спричиняючи клінічну неоспорозу. Собаки виділяють ооцисти у навколишнє середовище, заражаючи їжу і питну воду для сільськогосподарських тварин. Ооцисти споровуються протягом трьох днів і містять два спороцисти, кожен із яких має по чотири спорозоїти.

Симптоми

Симптоми за частотою виникнення:

• Парез, гіперекстензія та прогресивна атаксія задніх кінцівок. Можливий розвиток тетрапарезу.
• Міозит та болючість при пальпації поперекових м’язів і/або чотириголового м’яза стегна.
• Атрофія та в’ялість м’язів у тварин із хронічною інфекцією. Собаки, у яких задній параліч є єдиною аномалією, можуть залишатися активними та виживати кілька місяців.
• Мультифокальні прояви порушень центральної нервової системи, слабкість шиї, утруднене ковтання, параліч щелепи, нахил голови.
• Міокардит та раптова смерть (рідко).

Інтерпретація лабораторних тестів

Загальні тести:

Зміни в крові та біохімічні показники неспецифічні для інфекції.

• Загальний аналіз крові. У багатьох випадках без особливих змін. Спостерігалися нерегенеративна анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, лімфоцитоз та еозинофілія у деяких тварин.
• Біохімія сироватки ALT, AST, LDH і CPK можуть бути підвищені, особливо у собак із гострим некрозом м’язів і печінки.

Специфічні тести

• Ідентифікація паразита.
  Тахізоїти можуть бути виявлені в спинномозковій рідині, трахеальному або бронхоальвеолярному лаважі, аспіратаках легень, біоптатах тканин (особливо уражених м’язів) та на відбитках шкірних уражень.
  Методи ідентифікації.
  • Оптичний мікроскоп: не є корисним для остаточного діагнозу, оскільки не дозволяє відрізнити Neospora caninum від Toxoplasma gondii.
  • Електронний мікроскоп: дозволяє розрізнити Neospora caninum і Toxoplasma gondii за їх ультраструктурою.
  • Імуногістохімія / імуноцитохімія: часто використовують спеціальні імунопероксидазні забарвлення. Один з найпоширеніших і найнадійніших методів.
  • ПЛР: високочутлива техніка для ідентифікації паразита.
• Визначення антитіл у сироватці або спинномозковій рідині.
  Тест прямої аглютинації (DAT): використовується для кількісного визначення рівня специфічних антитіл до вірусу. Це простий тест із специфічністю, подібною до ІІФ, але з меншою чутливістю.
  Непряма імунофлуоресценція (ІІФ): зазвичай вважається референсним тестом і найпоширенішим. Значення 1/20 вважаються позитивними.
  Обмеження тесту:
  • Тривале збереження дуже високих титрів протягом років у клінічно здорових собак.
  • Іноді неоспороз можна підтвердити гістологічно при титрах нижче позитивних значень.
  Інші методи. Розробляються інші діагностичні методи на основі ELISA, Western blot та RIA.
• Виявлення ооцист у фекаліях. Ооцисти неоспорозу морфологічно ідентичні ооцистам інших непатогенних протозой, хоча розроблені методи їх ідентифікації за допомогою ПЛР. Цей тест має більше епідеміологічне, ніж діагностичне значення.

Додаткові тести:

• Аналіз спинномозкової рідини (CSF): показує збільшення загального білка та змішаний моноцитарно-поліформноядерний плеоцитоз, типові для неспецифічного менінгоенцефаліту.
• Електроміографія: спонтанна активність та високочастотні розряди, характерні для міопатії та периферичної невропатії з ураженням нижнього мотонейрона.

Список літератури

• BASSO, W.; VENTURINI, L.;, VENTURINI, M.C.; HILL, D.E.; KWOK, O.C.; SHEN, S.K.; DUBEY, J.P. (2001) Journal of Parasitology vol.87(3), pg. 612-618.
• DUBEY, J.P.; LAPPIN, M.R. (1998) en: Greene C, (Ed.): Infectious diseases of the dog and cat. (2ª ed.) WB Saunders Co, Philadelphia, pg. 493-509.
• DUBEY, J.P. (2003) The Korean Journal of Parasitology vol. 41 (1), pg. 1-16.
• GONDIM, L.F.; MCALLISTER, M.M.; PITT, W.C.; ZEMLICKA, D.E. (2004) International Journal for Parasitology vol. 34(2), pg.159-161.
• HUANG, C.C.; YANG, C.H.; WATANABE, Y.; LIAO, Y.K.; OOI, H.K. (2004) Veterinary Research vol.35(3), pg. 283-290.
• LOSCHENBERGER, K; SZOLGYENYI, W.; PESCHKE, R.; PROSL, H. (2004) Biotechnic & Histochemistry vol. 79(2), pg. 101-105.
• ORDEIX, L.;LLORET, A.;FONDEVILA, D.;DUBEY, J.P.;FERRER, L.;FONDATI, A. (2002) Journal of the American Animal Hospital Association vol.38(5) pg.415-419.
• ORTUÑO, A.; CASTELLA, J.; ALMERIA, S. (2002) Journal of Parasitology vol. 88(6), pg. 1263-1266.
• PARNELL, N.; GUPTILL, L.; TOWNSEND, W. (2004) en: Morgan-Bright-Swartout (Ed.): Clínica Veterinaria de Pequeños Animales ( 4ª ed.) Saunders-Elsevier, pg. 1137-1138.
• ROMAND, S.; THULLIEZ, P.; DUBEY, J.P. (1998) Parasitology Research vol. 84(1), pg. 50-53.
• SCHATZBERG, S.J.; HALEY, N.J.; BARR, S.C.; DELAHUNTA, A.; OLBY, N.; MUNANA, K.; SHARP, N.J. (2003) American Journal of Veterinary Research vol. 64(12), pg. 1507-1513.
• SLAPETA, J.R.;KOUDELA, B.;VOTYPKA, J. ;MODRY, D.;HOREJS, R.;LUKES, J. (2002) Veterinary Journal vol.163(2), pg.147-154.
• SLAPETA, J.R.;MODRY, D.;KYSELOVA, I.;HOREJS, R.;LUKES, J.;KOUDELA, B. (2002) Veterinary Parasitology vol. 109(3-4), pg.157-167.
• SREEKUMAR, C.; HILL, D.E.; FOURNET, V.M.; ROSENTHAL, B.M.; LINDSAY, D.S.; DUBEY, J.P. (2003) Journal of Parasitology vol. 89(5), pg.1082-1085.