Гіпоадренокортицизм

Гіпоадренокортицизм або хвороба Аддісона спричинена зниженням секреції мінералокортикоїдів (переважно альдостерону) та глюкокортикоїдів.

У собак і котів первинна форма захворювання викликана імунно-опосередкованим руйнуванням кори наднирників. Описані також інші, менш поширені причини, такі як інфекції (бластомікоз, туберкульоз), крововиливи в наднирники, метастази пухлин, травми та амілоїдоз. У котів описано гіпоадренокортицизм, спричинений лімфоматозною інфільтрацією наднирників.

Вторинний гіпоадренокортицизм виникає при пригніченні секреції АКТГ гіпофізом, що призводить до атрофії кори наднирників. Пригнічення секреції може бути спричинене тривалим застосуванням кортикостероїдів, рідше — пухлинами, травмами або вродженими вадами залози. Вторинний гіпоадренокортицизм у собак і котів зустрічається рідко.

Гіпоадренокортицизм із дефіцитом глюкокортикоїдів відомий як атипова хвороба Аддісона. Вторинний гіпоадренокортицизм завжди є атиповим, а первинний може бути атиповим на ранніх стадіях захворювання, до руйнування клубочкової зони кори наднирників.

Первинна форма зазвичай виникає у молодих собак (віком від 2 до 6 років), переважно у самок (до 70% випадків). Вона не пов'язана з певною породою, хоча у деяких порід підозрюється генетичний компонент (леонбергери, стандартні пуделі та лабрадори-ретривери). У котів віковий діапазон ширший, і немає схильності до захворювання за породою чи статтю.

Симптоми

Тварина часто має в анамнезі блювання та діарею, які піддаються неспецифічному лікуванню, але знову з’являються через кілька днів або тижнів. У міру прогресування хвороби можуть спостерігатися колапс, гіпотермія, поліурія та полідипсія. Симптоми можуть проявлятися циклічно.

Найпоширеніші симптоми: млявість / анорексія / слабкість / періодичне блювання / втрата ваги / зневоднення / діарея / гіпотермія / тремор.

Рідше зустрічаються: поліурія-полідипсія / слабкий пульс / брадикардія / мелена / болючість у животі / мегаезофагус-регургітація.

У таких випадках диференціальна діагностика має включати запальне захворювання кишечника (ІЗК), паразитоз кишечника (трихураз), та ниркову недостатність (особливо у котів).

Під час гострої аддісонівської кризи у тварин спостерігається слабкий пульс, брадикардія, подовжений час капілярного наповнення, значне пригнічення свідомості та виражена м’язова слабкість. Диференціальна діагностика має включати гострий кардіогенний шок, гіповолемічний шок та септичний шок.

У собак і котів симптоми подібні. Блювання, поліурія та полідипсія зустрічаються у 30% випадків, але діарея не описана.

Інтерпретація лабораторних тестів

Загальні тести:

Загальний аналіз крові: легка нормоцитарна, нормохромна, нерегенераторна анемія у хронічних випадках, яка може бути прихованою при зневодненні тварини. Зазвичай відсутній стрес-лейкограм, а кількість еозинофілів і лімфоцитів зазвичай нормальна або підвищена.

Біохімія: Гіпоадренокортицизм зазвичай діагностується на основі змін електролітів: гіпонатріємія, гіперкаліємія та гіпохлоремія зі співвідношенням натрій/калій менше 20:1. Ці зміни є дуже типовими для гіпоадренокортицизму, але не є виключними. При атипових (дефіцит глюкокортикоїдів) формах електроліти можуть бути в нормі.
Фосфор і кальцій зазвичай підвищені (у 80% і 30% тварин відповідно), глюкоза знижена. Сечовина зазвичай підвищена, часто разом із помірним підвищенням креатиніну (преренальна азотемія). Трансамінази та білірубін підвищені у третини хворих собак (не у котів). У деяких тварин може бути гіпоальбумінемія.

Аналіз сечі: Відносна щільність сечі у хворих тварин часто знижена (< 1030) через зниження осмотичного градієнта в нирковому мозковому шарі через дефіцит натрію.

Специфічні тести

Тест стимуляції АКТГ
Використовується для підтвердження підозри на гіпоадренокортицизм. У хворих тварин рівень базального кортизолу низький або невизначуваний і залишається таким після введення АКТГ. (< 5 мкг/дл у зразку після АКТГ).
При вторинному гіпоадренокортицизмі відповідь на екзогенний АКТГ знижена, але не настільки, як при первинній формі.
Якщо тварина отримувала кортикостероїди, результати можуть бути недостовірними (крім дексаметазону, який не впливає на результати).

Базальний АКТГ
Використовується для диференціації первинного і вторинного гіпоадренокортицизму. При первинному гіпоадренокортицизмі концентрація АКТГ у плазмі дуже висока (> 100 пг/мл). При вторинному (внаслідок дефіциту АКТГ гіпофіза) — знижена (< 20 пг/мл).
Цей гормон набагато менш стабільний, ніж кортизол, тому дуже важливо правильно обробляти зразки.
Якщо тварина отримувала кортикостероїди, результати можуть бути недостовірними (іатрогенне пригнічення АКТГ).

Плазмовий альдостерон собак
Використовується для оцінки секреції альдостерону при вторинному гіпоадренокортицизмі та діагностики рідкісних випадків, коли спостерігається гіперкаліємія з гіпонатріємією та порушеним співвідношенням натрій/калій при нормальній відповіді на тест стимуляції АКТГ.

Модифікований тест Торна (непряме визначення кортизолу)
Швидкий тест для підтвердження або виключення гіпоадренокортицизму. Проводиться одночасно з тестом стимуляції АКТГ. Нормальна лейкоцитарна реакція у собаки з підозрою на захворювання свідчить про адекватний резерв наднирників і відсутність потреби у визначенні кортизолу. Якщо реакція відповідає гіпоадренокортицизму, зразки необхідно використати для аналізу кортизолу для підтвердження діагнозу.

Список літератури

• SODIKOFF, C.H. (2002): Pruebas diagnósticas y de laboratorio en pequeños animales. (3ª ed.) Harcourt (ed.), pg. 9-12
• FELDMAN, B.F.; NELSON, R.W. (1996): Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. W.B. Saunders, pg. 266-305
• KINTZER, P.P.; PETERSON, M.E. (1995): Hypoadrenocorticism in dogs. In J.D. Bonagura and R. Kirk (ed.) Kirk's Current Veterinary Therapy XII Small Animal Practice. pg. 425-429
• GRECO, D.S. (2000): Veterinary Medicine 95(6): 468-476
• KELCH, W.J.; LYNNa, R.C.; SMITH, C.A.; NEW, J.C. (1998): Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian. 20 (8): 921-935.
• HARDY, R.M. (1995): Hipoadrenal gland disease. in: Ettinger-Feldman (ed.) Textbook of Veterinary Internal Medicine (4ª ed.) W.B. Saunders. pg. 1579
• PETERSON, M.E.; GRECO, D.S.; ORTH, D.N. : (1989) Journal of Veterinary Internal Medicine 3 (2): 55-58
• FAMULA, T.R.; BELANGER, J.M.; OBERBAUER, A.M. (2003): Journal of Small Animal Practice 44 (1): 8-12
• KINTZER, P.P.; PETERSON, M.E. (1997): Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. 27 (2): 349-57
• LIFTON, S.J.; KING, L.G.; ZERBE, C.A. (1996) Journal of the American Veterinary Medical Association 209 (12): 2076-81
• MELIAN, C.; PETERSON, M.E. (1996) Journal of Small Animal Practice 37 (6): 268-275
• OBERBAUER,A.M.; BENEMANN, K.S.; BELANGER, J.M.; WAGNER, D.R.et al. (2002) American Journal Veterinary Research 63 (5): 643-647
• PETERSON, M.E.; KINTZER, P.P.; KASS, PH. (1996): Journal of the American Veterinary Medical Association 208 (1): 85-91
• ROTH, L.; TYLER, R.D. (1999) Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 11 (1): 60-64
• SADEK, D.; SCHAER, M. (1996) Journal of the American Animal Hospital Association 32 (2): 159-163.
• SON-IL PAK (2000): Journal of Veterinary Science 1 (1): 61-65