Кошача інфекційна перитоніт

Інфекційне захворювання, викликане коронавірусом, що спричиняє поширений імуномедійований піогранулематозний васкуліт. Інфекція може мати одну з двох форм: вологу або суху. Після оронального зараження вірус може почати реплікацію в системі моноцитів/макрофагів. Це запускає імуномедійований патогенез, при якому гуморальна відповідь (антитіла) призводить до утворення імунних комплексів, які відкладаються на судинних стінках. Ці відкладення викликають гіперчутливість типу III, що спричиняє поширений васкуліт і піогранулеми.

• Волога форма. Васкуліт підвищує проникність судинної серози порожнин тіла. Рівень фібринозного ексудату збільшується і накопичується в цих порожнинах. Ця форма вважається в 2-3 рази частішою за суху.
• Суха форма. Характеризується наявністю піогранулем у різних органах.

FIP зазвичай пов’язують із низькою захворюваністю (<1% щорічно) і високою смертністю. У великих спільнотах котів поширеність певного типу котячого коронавірусу оцінюється на рівні 80%-90%, а серед котів, що живуть поодинці, — від 10% до 40%. Близько 20% інфікованих котів розвивають захворювання (переважно віком до 3 і понад 11 років). Після розвитку хвороби смертність висока і залежить від вірулентності та тканинного тропізму штаму, ступеня інфекції, віку тварини, якості імунної відповіді та шляху потрапляння вірусу. Якщо клітинний імунітет високий, захворювання може не розвинутися; якщо низький — розвивається волога форма; якщо проміжний — суха форма. Спонтанне одужання описане та підтверджене при розтині, у деяких випадках інфекцію виліковували. Вважають, що котячий ентеричний коронавірус, який розмножується в дозрілих колонкових клітинах кишечника, може мутувати або рекомбінувати, набуваючи здатності проникати в організм. Якщо цей мутантний вірус починає реплікуватися в системі моноцитів/макрофагів, він може стати вірусом, що викликає FIP. Немутований кишковий вірус залишається і виділяється з фекаліями, ставши джерелом нових інфекцій. Відомо, що у 95% котів з FeCoV вірус також присутній у крові. Джерелом інфекції вважаються симптоматичні коти, які виділяють вірус короткий час, та носії FeCoV, що виділяють його періодично тривалий час. Котячі коронавіруси нині розглядаються як група вірусів. Існують різні штами FIPV і FeCoV. Всі вони мають подібний антигенний склад у тій самій географічній зоні, але дуже різну патогенність.

Симптоми

Зазвичай неспецифічні, проявляються анорексією, втратою ваги, летаргією, блюванням, діареєю та коливною лихоманкою невідомого походження, що не піддається лікуванню. FeCoV іноді викликає тяжкий гастроентерит. Волога форма характеризується безболісним здуттям живота, що може супроводжуватися плевральним випотом (фібринозним плевритом) і задишкою. Можливий також перикардіальний випіт. Можуть з’явитися блювання, жовтяниця, вторинна до запалення печінки і підшлункової залози, а також схильність до кровотечі при розвитку ДВЗ-синдрому (FIP часто пов’язують із ДВЗ). Суха форма зазвичай починається поступово зі неспецифічних симптомів, які пізніше ускладнюються симптомами органів, уражених піогранулематозним запаленням. Вірус має перевагу до печінки, селезінки та лімфатичних вузлів через їх високу кількість макрофагів. Очні симптоми, якщо є, розвиваються раніше за будь-які інші системні симптоми і можуть проявлятися у вигляді унілатерального або бiлатерального увеїту, хориоретиніту, гіфаємiї, міозу, набряку рогівки тощо. У 50% випадків FIP розвиваються прогресуючі неврологічні симптоми — атаксія, судоми, вестибулярні прояви, параліч задньої третини, тетрапарез тощо — унаслідок піогранулематозного багатофокусного менінгоенцефаліту. Ці симптоми частіші у тварин молодше 2 років. Печінки можуть бути збільшеними і нерівними при пальпації, схожими на ниркову лімфому. Легені також можуть уражатися. Часто зустрічається коінфекція FeLV і FIV, що може сприяти розвитку FIP і ускладнювати симптоми. Відомі також випадки FIP, пов’язані з Hemobartonella felis. Іноді єдиним симптомом може бути збільшення одного лімфатичного вузла, схожого на пухлину.

Інтерпретація лабораторних тестів

Загальні дослідження

• Загальний аналіз крові: Нерегенеративна, нормоцитарна, нормохромна анемія (50%). Нейтрофільний лейкоцитоз (деякі лейкоцити можуть містити включення), зрушення вліво, лімфопенія та моноцитоз. При фульмінантній формі FIP можливий панлейкопенія.
• Сироваткові білки: У понад 40% уражених котів підвищений загальний білок і виявляється електрофоретичний тип поліклональної гіперглобулінемії (підвищені α2, β та γ) з гіпоальбумінемією, що свідчить про хронічне запалення і вироблення антитіл.

• Біохімія крові: Зміни залежать від уражених органів. TBIL підвищений у 25% випадків, а у 17% випадків також можуть бути підвищені ALP, CRE та GPT.
• Серологія: Виявляються антитіла до коронавірусу. Позитивні титри слід інтерпретувати з обережністю, оскільки вони можуть бути пов’язані з FeCoV або FIPV, тоді як негативні титри, як правило, виключають можливість інфекції FIPV. Позитивний титр у симптоматичного дорослого кота, який не контактує з іншими котами, більш свідчить про захворювання, ніж позитивний титр у групі тварин. Дуже високі титри зазвичай свідчать про суху форму FIP, а нижчі — про вологу. І FeCoV, і FIPV можуть давати як високі, так і низькі титри.
  Позитивні титри без симптомів слід перевірити повторно через два місяці для оцінки динаміки.
  Значуще зниження — це значення, що ≥ 4 рази нижче початкового титру (наприклад, зниження з 1/640 до 1/80). Якщо титр не змінюється, це означає, що контакт із вірусом триває або захворювання розвивається. На пізніх стадіях захворювання титр може бути негативним, особливо після проведення дренування. Це негативування, ймовірно, пов’язане з утворенням імунних комплексів, які зменшують кількість циркулюючих антитіл. Титри також можуть бути негативними у котів із симптоматичною FIP, які мають високу імунну експресію (через інші патології, такі як FIV).

Специфічні тести

• Аналіз ліквору: Асептичне запалення з численними нейтрофілами, макрофагами та лімфоцитами (лейкоцити >100 клітин/мкл, з >70% нейтрофілів) та дуже високою концентрацією білка >200 мг/дл. Серологія ліквору. IgG позитивний.
• Дослідження черевної рідини: Прозорий до каламутного, жовтуватий, в’язкий ексудат з флокулентними включеннями, що зазвичай коагулює (або утворює фібринові ланцюги) при контакті з повітрям. Відносна густина >1018, білок >4 г/дл (якщо глобуліни ≥50% і γ ≥32%, дуже підозріло на FIP; якщо альбумін >48% або співвідношення A/G >0,81, дуже мало ймовірно FIP), низька кількість лейкоцитів (1000-2000 клітин/мл) з недегенерованими лімфоцитами, макрофагами та нейтрофілами (диференційний діагноз із септичним перитонітом і піотораксом). Ці результати характерні для лімфоцитарного холангіту.
• Біопсія: Перед проведенням біопсії переконайтеся, що у тварини не розвинувся ДВЗ-синдром. Післясмертне виявлення вірусу поза шлунково-кишковим трактом, наприклад у лімфатичному вузлі, черевній пухлині або ураженому органі, є корисним для діагностики FIP.
• Коагуляція: У деяких випадках (фульмінантна FIP) може спостерігатися підвищення фібриногену (>400 мг/дл), а якщо у тварини розвинувся ДВЗ-синдром, можуть бути тромбоцитопенія та збільшення часу протромбіну й активованого часткового тромбопластинового часу.

Профілактика

Інгаляційна вакцинація стимулює клітинний імунітет. Вакцинація кошенят у віці від 6 до 16 тижнів може знизити захворюваність на симптоматичну FIP. Однак між різними штамами вірусу немає перехресного захисту.

Слід докладати зусиль для зниження поширеності котячого ентеричного коронавірусу, оскільки він є джерелом вірусу, що викликає FIP. Оцінюється, що 33% серопозитивних тварин виділяють вірус; тому рекомендується видаляти їх із котячої спільноти, а також видаляти серопозитивних матерів від їхніх кошенят. Вірус дуже нестійкий у навколишньому середовищі і дуже чутливий до дезінфікуючих засобів.

Він легко інактивується розчином хлоргексидину 0,5 г/л або 0,2% формаліном.

Список літератури

• ADDIE, D.D. (2000) The Veterinary Journal, Vol. 159, nº1, pg. 8-9.
• ADDIE, D.D. (1995) American Journal of Veterinary Research, Vol 56, nº 4, pg. 429-434.
• ADDIE, D.D. (1990) The Veterinary Record, Enero 1990. pg. 14-18.
• APPEL, M.J. (1987) Virus Infections of Vertebrates. Elsevier. pg. 267-285.
• BONAGURA, J.D. (1995) Kirk Current Veterinary Therapy XII. (W.B. Saunders) pg.1125.
• EVERMANN, J.F. (1995) Journal of Veterinary Medical Association, Vol. 206, nº 8, pg. 1130-1134.
• FRADIN-FERME, M. (1999) Pratique Médicale et Chirurgicale de l’Animal de Compagnie, T. 34, S3, pg. 309-318.
• FOLEY, J.E. (1998) Journal of Veterinary Internal Medicine, Vol. 12, pg. 415-423.
• GONON, V. (1995) Recueil de Médicine Vétérinaire, Vol. 171 (01), pg. 33-38.
• GREEN, C.E. (1999) A.V.E.P.A. XXXIV Congreso Nacional, pg. 149.
• GREEN, C.E. (1990) Infectious diseases of the dog and cat ,W.B. Saunders, pg. 42, 207-208, 300-307.
• GUNN-MOORE, D.A. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 69, pg. 127-130.
• GUNN-MOORE, D.A. (1998) Veterinary Microbiology, Vol. 62, pg. 193-205.
• HARPOLD, L.M. (1999) Journal of American Veterinary Medical Association, Vol 215, nº 7, pg. 948-951.
• HERREWEGH, A.A.P.M. (1995) Journal of Clinical Microbiology, Vol 33,nº 3 pg. 684-689.
• HOHDATSU, T.(1994). Archives of Virology, 139: 237-285.
• KENNEDY, M.A. (1998) Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, nº 10, pg.93-97.
• KIPAR, A. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 69, pg. 131-137.
• KIPAR, A. (1999) Veterinary Record, Vol 144, pg. 118-122.
• KIPAR, A. (1998) Journal of Comparative Pathology, Vol 119, pg. 1-14.
• KISS, I. (2000) The Veterinary Journal, Vol. 159, nº1, pg. 64-70.
• LI, X. (1994) Veterinary Microbiology, Vol. 42, pg. 65-67.
• NELSON, R.W. (1995) Pilares de Medicina Interna en Animales Pequeños (Mosby Year Book) pg 725-726, 892,913,919-921.
• PEDERSEN, N.C. (1987) Virus infections of carnivores. Max J.Appel (Elsevier) pg. 267-285.
• PRÉLAUD, M. (1999) Pratique Médicale et Chirurgicale de l’Animal de Compagnie, T. 34,nº 5, pg. 609-610.
• RICHARDS, J.R. (1995) Feline Practice, Vol 23 nº 3, pg. 52-55.
• ROTTIER, P.J.M. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 69, pg. 117-125.
• VENNEMA, H. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 69, pg. 139-141.
• WILLS, J. (1993) Manual de medicina felina. (Acribia) pg 416-420.
• ZENGER, E. (2000) Feline Practice Vol.28, nº 1, pg. 16-18.