Чума

Захворювання, спричинене Canine morbillivirus, представником родини Paramyxoviridae. Передача відбувається аерозольним шляхом, хоча може також поширюватися через плаценту.

Вірус спочатку контактує з епітелієм верхніх дихальних шляхів, де розмножується в лімфатичній тканині. Далі він продовжує множитись у тканинних макрофагах і Т- та В-лімфоцитах, спочатку поширюючись (віремічна фаза) до бронхіальних лімфатичних вузлів, а зрештою локалізуючись у різних лімфоїдних тканинах (селезінка, тимус, клітини Купфера печінки, кістковий мозок, власна пластинка шлунка тощо).

Ця стадія інфекції відповідає першому піку лихоманки між третім і шостим днем після зараження. Приблизно через сім днів після інфікування вірус знаходять у лімфатичних тканинах та лімфоцитах. Між восьмим і дев’ятим днем він поширюється в ЦНС, яка уражається у різному ступені і способами (демієлінізація) залежно від тварини та її імунної відповіді. У тварин з сильною клітинною та гуморальною імунною відповіддю (ефективний IgG) вірус зникає з тканин приблизно через 14 днів після інфекції без симптомів.

Вірус може деякий час залишатися в окремих тканинах, таких як увеа чи покриви (подушечки лап). Якщо імунна відповідь слабка, після 14 днів вірус починає поширюватися по всьому організму (епітелії), вражаючи шкіру, дихальну систему, травний тракт, сечостатеву систему, екзокринні та ендокринні залози і центральну нервову систему. Ця друга віремія клінічно відповідає другому епізоду періодичної лихоманки, яка зазвичай супроводжується серозними носовими виділеннями, кон’юнктивітом і анорексією.

Якщо імунна система реагує правильно, хоча і пізно, вірус може зникнути з деяких тканин, але залишатися в ЦНС, легенях, подушечках лап тощо. В гострій фазі захворювання вірус виділяється з усіх тілесних виділень, починаючи приблизно з сьомого дня після зараження і триваючи до 60-90 днів, хоча такі тривалі періоди виділення вірусу рідкісні.

Деякі тварини можуть стати безсимптомними носіями з субклінічною інфекцією, які виділяють вірус і сприяють поширенню хвороби. Немає доказів того, що вилікувані тварини продовжують періодично або хронічно виділяти віруси.

Симптоми

Від 50% до 70% інфекцій мають субклінічний перебіг.

Перші ознаки зазвичай — лихоманка, кон’юнктивіт, виділення з очей та носа, задишка та кашель, який спочатку сухий, а згодом продуктивний. Інші симптоми можуть включати депресію та анорексію, а також блювання і діарею з можливим слизом та кров’ю. Симптоми ЦНС можуть бути блискавичними, але також можуть з’являтися через 1–3 тижні після одужання тварини, включаючи вестибулярні симптоми, гіперестезію, тетрапарез, судоми, міоклонус (дуже характерний) та інші симптоми залежно від ураженої ділянки мозку. Очні симптоми зазвичай починаються з кон’юнктивіту і прогресують до хориоретиніту, кератокон’юнктивіту сіка та уражень зорового нерва (оптичний неврит, який може призвести до сліпоти). Доброякісний передній увеїт і атрофія сітківки зі збереженням рубців також дуже поширені. Кератокон’юнктивіт сіка може виникати також після системної субклінічної інфекції.

Можливе спостереження гіперкератозу подушечок лап і носа. Частими наслідками є аносмія (втрата нюху) та зміни зубів як тимчасових, так і постійних (гіпоплазія емалі та дентину, затримка прорізування).

Інтерпретація лабораторних тестів

Загальні тести

• Загальний аналіз крові.
  Лейкопенія, спричинена тяжкою лімфопенією та нейтропенією. Цей показник не є специфічним для чуми. Тромбоцитопенія (до 30 000/мм³ у деяких експериментальних моделях).
  Різні типи внутрішньоклітинних включень, залежно від залученої клітини, але зазвичай у лімфоцитах периферичної крові та спорадично у моноцитах, нейтрофілах і еритроцитах.
• Сироваткові білки
  Зниження загального рівня білків через зменшення рівня альбуміну.

Специфічні тести

• Пряма імунофлуоресцентна реакція для виявлення вірусу у кон’юнктивальному мазку, ЦСЖ або зразках. Вірус може зникнути зі слизових оболонок через 15 днів після початку інфекції.
• Тест на антитіла. Важко інтерпретувати у вакцинованих тварин. Імунноекспресивні тварини можуть мати чуму за низького титру антитіл. Наявність антитіл у ЦСЖ є патогномонічним для чуми, якщо гематоенцефалічний бар’єр цілий, оскільки ці антитіла продукуються інтратекально. Вищий титр антитіл у ЦСЖ, ніж у крові, вказує на локальне вироблення антитіл. Щоб уникнути хибнопозитивних результатів, зразок має бути вільним від контамінації кров’ю.

Заходи здоров’я

Вірус легко інактивується звичайними дезінфікуючими засобами, а також теплом і висиханням. Інактивується під дією УФ-променів, відбілювача, четвертинних амонієвих сполук, формальдегіду та тепла (30 хвилин при 50–60ºC, 1 година при 37ºC і 3 години при 20ºC).

Профілактика

• У цуценят графіки вакцинації слід адаптувати до рівня материнського імунітету. Пікові титри досягаються через два або три тижні після вакцинації.
• Вагітних самиць не слід вакцинувати.

Список літератури

• APPLE. M.J. (1987) Virus Infections of Carnivores. Elsevier pg. 133-159.
• BARRETT, T. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 69, pg. 3-13.
• BONAGURA (1992) Kirk’s Current Veterinary Therapy XI W.B.Saunders pg 455, 1003-1007. BITTEGEKO, S,B. (1995) Journal of American Animal Hospital Association Jan-Feb; 31(1):42-45. BLAIR, E.M. (1998) Veterinary Medicine July pg. 655-658.
• BLIXARKRONE-MOLLER, M. (1991) Journal of Veterinary Diagnostic Investigation Jan.;3(1),3-9. CASTRO, A.E. (1992) Veterinary Diagnostic Virology (Mosby Year Book), pg. 135-138. CORNWELL, H.J.C. (1988) The Veterinary Record. Nov (112), 54-59.
• COYNE, M.J. (2000) Journal of American Animal Hospital Association, Vol 36, nº2.Pg.137-142. ETTINGER (1995)Textbook of Veterinary Internal Medicine (4th ed) W.B.Saunders pg. 400-403, 526-527,623-624, 656-657, 780-781,1204-1205.
• GEMMA, T. (1995) Journal of Veterinary Medical Science (Japan) Aug. 57 (4); 761-763. GREEN (1993) Enfermedades infecciosas de perros y gatos Interamericana Mc Graw Hill pg. 236-250.
• GRÖNE, A. (1999) Veterinary Pathology, Vol. 36, nº 5, pg. 501.
• HAAS, L. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 69, pg. 15-18.
• HAINES, D.M. (1999) Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, Vol 11, nº 5, pg. 396-399. IWATSUKI, K. (2000) Veterinary Microbiology, Vol. 71, pg. 281-286.
• JOHNSON, G.C. (1988) Journal of Neuroimmunology Feb. 17 (3), 237-251.
• MORALES, M.J. (1997) Consulta de Difusión Veterinaria Vol 6, nº 44, pg 36-37.
• NESSELER, A. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 69, pg. 23-28.
• OHASHI, K. (1998) Journal of Veterinary Medical Science, Vol. 60, nº 11, pg. 1209-1212. ORTEGA, C. (1989) Medicina Veterinaria Vol. 6, nº 12, pg. 715-721.
• PALMER, D.G. (1990) Research in Veterinary Science (Australia) Sep. 4 (2), 177-181. POTGIETER, L.N. (1989) Journal of Veterinary Diagnostic Investigation Apr.; 1(2), 110-115. RIMA, B.K. (1991) Archives of Virology 121 (1-4) : 1-8.
• SHIN, Y. (1995) Journal of Veterinary Medical Science (Japan) Jun. 57 (3) 439-445.
• SIMON, M.C. (1987) Medicina Veterinaria Vol. 4 nº 4, pg. 211-214.
• WANER,T.(1998) The Veterinary Journal Vol 155, nº2, pg 171-175.
• WILLARD, M.D. (1994) Small Animal Clinical Diagnosis by Laboratory Methods, 2n. ed. W.B. Saunders, pg. 317.
• YOSHIDA, E. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 66, pg. 313-200.
• TIZARD, I. (1998) Journal of American Veterinary Medical Association Vol 213, nº 1,pg 56-57.